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大气颗粒物污染与健康效应（第4页）

阈浓度值表示在低于该浓度时，已有的流行病学研究未观察到大气颗粒物污染对死亡率的影响。阈浓度值的确定对决策者制订大气质量标准有极为重要的参考价值。早期的许多研究已发现，即使在低于各国政府或政府间组织如WHO制订的大气质量标准时，大气污染物每日浓度的变化仍然与人群超死亡相关，这引发了人们对已有大气质量标准的重新思考。Daniels等（2000）采用广义相加模型结合meta回归分析的方法，研究了美国20个最大城市1987~1994年间大气PM10与人群逐日死亡的剂量-反应关系。结果发现：对人群总死亡和心血管、呼吸系统死亡来说，零阈浓度值的模型能够最佳地拟合PM10与死亡率的关系；而对于其他死因来说，在50μgm3浓度之上，才观察到大气PM10浓度的增加与人群超死亡相关。作者认为，在目前的大气污染背景下，零阈浓度值的直线回归模型是最佳的分析大气颗粒物污染与人群每日死亡关系的统计模型。Pope（2000）通过对早期全球不同城市时间序列研究结果的重新分析，亦证实了Daniels等人的结论。

3。2。1。3PAPA项目

在由美国HEI启动的亚洲地区发展中国家大气污染对人体健康的影响（PublichealthandAirPollutioninAsia，PAPA）（HealthEffestitute（HEI）2004）中确定的亚洲研究中，研究人员进行了大量针对空气污染短期暴露影响评估的时间序列研究和针对呼吸道健康影响的横断面研究。在后一项研究中所报告的空气污染对健康影响的评估在定量上与更广泛的文献报告相似（例如，Pope与Dockery1999），尽管这些研究可能没有准确反映整个地区空气污染对人群的健康影响。值得一提的是，迄今尚无一项亚洲人群研究估计空气污染长期暴露对非恶性心血管疾病和呼吸道疾病死亡率的影响。而在多城市开展在研究方案设计及数据分析方法上具有可比性的研究，将有助于获得更具权威性的答案。

欧美的多城市流行病学调查，描述了“可吸入颗粒物浓度-日死亡率响应关系曲线”在低于许多亚洲城市中观察到的浓度范围的特征。但是，研究人员尚未大量研究过该关系曲线在高浓度时的特征。如果能在高浓度污染环境中进行一系列城市间的协作研究，将有助于拟定“高浓度空气污染-健康响应关系曲线”，并使得各城市间的研究结果更具可比性。

另外，在亚洲地区，针对各种空气污染成份以及不同污染源相对重要性的细致研究尚未广泛开展。缺乏这些研究结果，流行病学家难以评估不同混合污染物或特定污染源造成的相关健康影响，甚至无法解释空气污染的变化规律。

3。2。1。4短期暴露的研究热点

目前的空气污染流行病学研究内容还包括对于气态污染物颗粒物特定组分是否能够代替颗粒物表征空气混合污染用于健康效应研究的评估。对于1993-2004亚特兰大的环境数据和健康数据的分析发现，CO主导着研究中观察到的空气污染和心血管疾病的关联，研究人员认为CO是机动车排放污染物的最好替代标志物。Brook等人（BrrahamL。etal。2007）发现，对于机动车排放的细粒子而言，NO2是比PM2。5更好的标示物。在欧洲进行的多城市研究也发现机动车排放污染的重要作用，且NO2和soot（黑烟，blacksmoke）被识别为重要的组分，即它们比PM质量浓度本身与死亡率更为相关（PerNafstad，LiseLual。2004;FilleulL。，Roal。2005）（al，2004;Filleuletal，2005）。在巴尔的摩和波士顿的研究也发现，O3、NO2、SO2和2。5和硫酸盐的暴露相关（SarnatJ。A。，JoelSchwartzetal。2001;Sarnat，Browal。2005）（Saral。，2001，2005）。需要注意的是，以上研究均以在详细的环境测量、污染物来源解析和人群暴露研究为基础进行的。

大气污染水平与每日死亡数的短期波动，可能仅仅代表一种“收获”（harvesting）或是displat效应，即大气污染引起人群死亡的增加，是否仅仅是那部分本来即将死亡的人群（即大气污染的敏感人群）提前数天或数个星期死亡。这是时间序列研究未能很好解决的问题，而精密设计的队列研究已确定大气污染物长期暴露后的健康效应则更有说服力。

迄今为止，公认的研究大气颗粒物长期暴露与人群死亡率关系的队列研究只有两个，即美国哈佛六城市研究（DouglasW。Dockery，Popeetal。1993）和美国癌症协会队列研究。WHO欧盟和美国EPA均以此两项研究进行了大气污染的健康危险度评价。2000年，美国健康效应研究所（HealthEffestitute，HEI）重新评审了这两项队列研究的成果，进行了敏感度和不确定性分析，证实了这两项研究的可靠性。目前的研究发现，大气颗粒物慢性暴露的相对危险度远比急性作用大（PopeIIIdDockeryD。W。）。

DlasW。Dockery，Popeetal。1993）等对美国6城市进行的队列研究首次提出大气污染物的长期暴露与不良健康效应的关系，并发现颗粒物与心血管疾病死亡率有相关性。Pope（1995）（PopeM。J。etal。1995）等使用死亡专率来研究大气污染的长期健康效应，对美国50个州的超过55万成年人的健康死亡数据进行研究，发现在控制饮食、污染物联合作用等混杂因素后，PM2。5的年平均浓度每增加10μgm3全病因死亡率、心血管死亡率和肺癌死亡率分别上升4%，6%和8%，且未发现PM2。5健康效应的阈值。

新英格兰医学报2007年发表的对美国36个大城市地区的65，893名绝经后妇女平均6年的追踪研究表明，大气PM2。5浓度每增高10μgm3，心血管事件的风险增加24%（95%CI:9%-41%），脑血管事件的风险增加35%（95%CI:8%-68%），心血管疾病死亡的风险增加76%（95%CI:25%-147%）（KristinA。Miller，DavidS。Siscovicketal。2007）。结合以往的研究结果，该研究提示女性对大气污染引起的心血管系统效应更为敏感。中国尚未进行队列研究，仅有3个横断面研究报道了空气污染长期暴露对于死亡的效应。

美国癌症协会（ACS）的后续研究充分评估了颗粒物长期暴露的浓度-效应关系函数的形状。全因死亡、心肺病死亡和肺癌死亡率随PM2。5浓度的升高而增加。尽管观察到了非线性形状，但是拟合优度分析表明函数形状仍然与线性没有显著区别（P0。20）。超出研究浓度范围值（即高浓度时）的浓度-效应关系仍然未被很好的理解，因为高浓度的暴露并没有发生在ACS研究进行的美国城市。事实上，颗粒物长期暴露的浓度-剂量关系以及其他的健康终点仍然未被系统的研究。采用动物实验和体外细胞实验的研究也提示大气颗粒物生物效应的剂量反应关系比较复杂。

3。2。3不同来源大气颗粒物健康效应研究

荷兰的研究表明，在距公路100m以内的学校里，学生中出现咳嗽、呼吸困难、支气管炎和鼻炎等呼吸道症状的比例显著增加，与交通车辆流量和学校附近可吸入颗粒物浓度呈正相关关系。同样在荷兰进行的出生队列研究发现，交通污染与婴幼儿出生后2年内发生喘鸣、哮喘的相对危险度增加有关。德国的研究表明，机动车流量每增加25，000辆天，附近学校学生的最大呼气流量就下降0。71%。日本对5000名妇女进行的横断面研究发现，在校正了年龄、吸烟史和居住年限等混杂因素后，长期居住在公路边的妇女发生咳嗽、呼吸急促、气短和多痰的频率明显增加，且与机动车流量密切有关。最近在美国完成的一项历时8年的前瞻性研究发现，交通污染可显著阻碍儿童肺功能的发育。与居住地距高速公路两旁1，500m以外的儿童相比，居住地距高速公路两旁500m以内儿童的肺功能发育明显减缓。进一步的分析还显示，局部交通污染与区域大气污染均可对儿童肺功能的发育产生不良影响，但它们的作用是相互独立的，提示交通污染可使同一社区中的一部分儿童面临较高的健康风险。

Laden等（2000）（F。Ladeal。2000）研究了6个美国城市中不同来源的颗粒物成分对死亡率变化的影响。结果发现来源于交通排放颗粒物成分对死亡率的影响燃煤来源的颗粒物，而自然来源（土壤、岩石）的细颗粒物与人群死亡率的变化无关。如机动车、燃煤来源的PM2。5每增高10μgm3，人群每日死亡率分别增高3。4%和1。1%。2004年美国EPA专门召开会议，评价了各种源解析受体模型在大气颗粒物健康效应来源解析中的应用。

3。3颗粒物健康效应的生物学机制

尽管流行病学观察提供了颗粒物与心肺病发病率和死亡率相联系的证据，对于颗粒物健康效应的生物学机制的了解仍然非常有限。近年来关于大气污染与心血管疾病、呼吸系统疾病关系的生物学机制研究比较多。比如，已有流行病学调查发现大气污染与人群血液特征改变（如黏稠度上升）、心脏功能失调（如心率增加、心率变异性降低、心肌缺血增加）等相关。这些发现可以部分解释大气污染物对心血管系统的不良健康效应。目前研究发现可能的机理包括炎症，细胞因子、化学因子释放，白细胞产生，肺中氧自由基产生，内毒素介导的细胞及组织响应，刺激物受体的应激效应，关键细胞酶的共价修饰等。

另外，对于大气污染健康效应的易感性研究也依然是热点。大量流行病学研究亦发现，即使在较低污染水平下，PM浓度升高亦与呼吸道症状的发生、肺功能减退、心肺系统疾病的超额发病、死亡存在密切关联，这些效应尤其是在青少年、老年人及原先患有心肺疾患等易感人群中更为明显（GaryNorris，SharonN。Youal。1999;DanielsM。J。，Domial。2000;BallesterF。，TeniasJ。M。etal。2001）（Michealetal。，2000;Garyetal。，1999;Ballesteretal，2001;Saldivaetal。，1995））。

Hartog（J。J。deHartog，G。Hoeketal。2003）等使用固定群组追踪研究的方法，比较了PM2。5和超细颗粒物对患有冠心病的老年人群心扉系统症状的影响。发现PM2。5浓度每增加10ugm3，气急气短和活动受限发生的OR值分别为1。12和1。09；同时，PM2。5比超细颗粒物的关联程度更大。

多数固定群组追踪研究均发现，颗粒物暴露会引起个体血压和心率的增加，而这两项指标被公认为机体心血管负荷增加的标志。但最近，Ibald-Mulli等人（Ibald-MulliA。，Timoneal。2004）对患有冠心病的131例成年人的研究表明，颗粒物暴露并未引起血压和心率的改变，推测这可能与该特定人群的药物服用特点有关。

固定群组追踪研究还发现大气颗粒物暴露于机体血液学指标的变化相关联。Riediler等（MichaelRiediker，WayneECascioetal。2004）对9名美国北卡罗来纳州健康且不吸烟男性公路巡逻员进行连续4天的监测，以观察车辆内颗粒物暴露水平波动与各项心血管系统指标的关系。结果发现，车辆内PM2。5浓度每升高24ugm3，血液淋巴细胞水平就会减少11。0%，同时平均红细胞容积增加1。0%，嗜中性粒细胞增加6。0%，C反应蛋白增加32。0%；次日早晨心脏搏动循环周期增加6。0%，次日心率变异参数以及整个记录中的异位搏动增加20。0%。这提示PM2。5暴露可能会导致血液系统病理和生理改变，包括炎症反应和一系列凝血指标、心率变化，从而构成心血管系统的危险因素。对于COPD病人来说，其机体往往存在系统性的抗氧化功能缺陷（RahmanI，Morrisoal。1996）（Rahmaal。，1996），而大气污染则会通过肺部炎症反应对机体产生较大的氧化应激损伤（LiX。Y。，GilmourP。S。etal。1996）；另外，COPD病人肺部对大气颗粒物的沉积作用要远比正常人高，这也可以部分解释COPD病人对大气污染的易感性（KimdKangT。C。1997）。

在大气污染流行病学和毒理学研究基础上，科学、定量地评价大气污染对于公共健康的危害大大提高了人们对于大气污染危害的认识。欧盟的研究表明，大气污染在奥地利、瑞士、法国三国每年可引起约4万例死亡，占人群总死亡的6%，同时大气污染还与每年2。5万例新发慢性支气管炎、29万例儿童急性支气管炎、50万次哮喘发作相关；EPA统计，在颁布“大气清洁法”（AirAct）后，1990-2010年间美国由于居民健康状况和生态环境改善而获得的经济收益可达6万亿-50万亿，其中大部分可归因于居民大气污染相关死亡人数的减少。在EPA定量评价的与大气PM2。5污染有关的健康效应终点中，由死亡引起的经济损失可占全部损失的89%。这依赖于3方面研究的支持，即暴露模型、环境空气质量监测和来源解析（受体模型），以及流行病学研究。在美国的相关研究大多以EPA的物种网数据（Speetworkdata，由分布在全美125个大城市的233个空气污染物种成分连续监测点位数据组成）。

作为一个人口多、经济发展迅速的国家，中国的空气污染问题十分严重。大气污染及其健康效应是我国城市在经济快速增长过程中的挑战之一。近年来，政府大大加强了空气污染的控制措施，二氧化硫、酸雨等燃煤排放引起的空气污染有所减轻。但与此同时，随着城市化进程的加快和汽车进入家庭，颗粒物污染特别是PM2。5的污染问题，呈现逐年上升的趋势，大气污染对人体健康的影响以及造成疾病负担已经不容忽视。世界银行等国际组织和机构在对中国大气污染整体形势进行研究和评估后，指出中国由于大气污染将造成数十万人早死，数百万人患病或病情加重，每年直接和间接经济损失可能达到数百亿元，这对中国造成了极大的社会和经济压力。有分析认为，中国大气污染造成的环境与健康损失占中国GDP的7％，预计到2020年将达到13％。

量化大气污染对公众的健康效应日益成为制定决策的关键部分，而我国刚刚开展大气污染对居民健康危害的定量评价工作，上海、北京等城市已开始一些初步的探索。与欧美发达国家相比，一些重要的人群健康效应终点和风险尚未见报道；已有关于大气总悬浮颗粒物和可吸入颗粒物的健康效应研究中，直接使用固定监测点位监测浓度代替人体暴露浓度进行评估，还没有见到基于系统的大气颗粒物人群暴露研究。同时，针对各种空气污染成份以及不同来源颗粒物对于人群健康的深入研究尚未在我国开展，缺乏此类研究结果就难以评估不同混合污染物或特定污染源造成的健康风险，不能为保护公众健康提供有效的风险评估和预警，亦不能为旨在降低颗粒物健康风险的污染源控制策略提供足够的参考依据。

4。1WHO空气质量准则

WHO空气质量准则旨在为降低空气污染对健康的影响提供指导。WHO制定准则值主要考虑如下因素：（1）保护部分敏感人群；（2）保护公众健康；（3）颗粒物急性健康效应；（4）颗粒物慢性健康效应。准则于1987年首次提出，并在1997年进行了更新。准则值是在专家对现有科学证据进行评估的基础上制定的。后又回顾了一些在空气污染极其严重的低、中收入国家进行的重要研究，于2006年发布了《全球大气质量准则全球更新》（WHOAirQualityGuidelines，GlobalUpdate）（WorldHealthanization2005），对四种主要的空气污染物（颗粒物、SO2、NO2和O3）的浓度限值进行了新的规定，远比我国目前《环境空气质量标准（GB3095-1996）》严格。以与健康关系最为密切的颗粒物为例，WHO推荐的PM10空气质量准则值为：日均值50μgm3，年均值20μgm3；我国的空气质量标准（二级标准）则为：日均值150μgm3，年均值100μgm3。2006年监测的559个城市中，全国66。5%的城市颗粒物年均浓度达到或优于二级标准，7。0%的城市颗粒物年均浓度劣于三级标准。WHO同时给出了PM2。5的相关准则值，而我国尚未对大气PM2。5开展系统监测，亦未制定大气PM2。5的空气质量标准。考虑到不同来源、不同物理性质和不同化学组成大气细颗粒物的毒理学效应的差异，不同人群生活方式和易感性的差异，我国在进行大气污染健康风险评估、制定环境质量标准和环境策略时不能照搬国外的研究结果，否则缺乏针对我国实际情况的研究结果，很可能导致大气污染控制策略和公共卫生政策低效甚至出现错误。

2005全球更新版中（WorldHealthanization2005），WHO将年平均暴露浓度10μgm3作为PM2。5长期暴露的准则值。这一浓度是美国癌症协会（ACS）开展的研究中所观察到对生存率产生显著影响的浓度范围的下限。长期暴露研究使用了ACS和哈佛六城市研究的数据，这对确定并采用该准则值起了很大的作用。所有这些研究都显示PM2。5的长期暴露与死亡率之间有很强的相关性。在哈佛六城市研究和ACS研究中，PM2。5历年的平均浓度分别为18μgm3（浓度范围11。0-29。6μgm3）和20μgm3（浓度范围9。0-33。5μgm3）。据在欧洲（29个城市）和美国（20个城市）进行的多城市研究报道，PM10的短期暴露浓度每增加10μgm3（24小时均值），死亡率将分别增加0。62%和0。46%。对来自西欧和北美之外的29个城市的资料进行Meta分析发现，PM10每增加10μgm3将导致死亡率增加0。5%，这些结果与亚洲城市的研究非常相似（PM10每增加10μgm3死亡率增加0。4%，HEI国际监督委员会，2004）。这些发现表明健康风险与PM10的短期暴露有关，并且这种相关性在发达国家和发展中国家是相似的，即日平均浓度每升高10μgm3就会使死亡率增加约0。5%。

美国环保局（USEPA）早在1969年就颁布了大气颗粒物环境质量基准文件（AirQualityCriteriaDotforParticulateMatter，PMAQCD）。此后EPA又根据相关研究结果，于1982年和1996年陆续对PMAQCD进行修改完善。EPA于2004年颁布了新的大气颗粒物环境基准文件。基准文件的编写考虑了颗粒物的健康效应和环境效应，包括：（1）环境空气颗粒物的物理、化学组成和测量；（2）大气颗粒物的浓度、来源和排放；（3）空气颗粒物的环境效应；（4）人体颗粒物暴露；（5）颗粒物人体剂量；（6）颗粒物人体和动物毒性；（7）与颗粒物相关健康效应的流行病学研究（基于颗粒物物理和化学组成、颗粒物暴露和剂量考虑；对于已发布的流行病学研究证据的评价；实验室毒理研究数据和流行病学研究证据的联系；潜在的易感和易受影响的人群；潜在的公共健康-一般人群-影响）；（8）颗粒物相关的社会效应（颗粒物对能见度的影响；颗粒物对于植物和生态系统的影响；大气颗粒物和气候变化过程的关系；颗粒物对于各种人造材料的影响）。随着基准文件的不断更新，美国国家环境空气质量标准（NatioAirQualityStandards，NAAQS）自1971年颁布时以总悬浮颗粒物（TSP）作为颗粒物指标，直到1987年将颗粒物指标改为可吸入颗粒物（PM10）。基于1996年颁布的PMAQCD对细颗粒（PM2。5）与严重健康效应（肺心病患者症状加重，住院率、急诊和过早死亡增加）相关性的分析，于1997年修订了NAAQS，新加入了PM2。5标准，并在原PM10标准保留的基础上再次作了小幅修改，明确“可吸入粗颗粒”为粒径在PM2。5-PM10之间。2006年，EPA建议修改PM国家空气质量标准：在人口超过10万的城市地区，原来PM10的标准（年均值为50μgm3，24小时均值为150μgm3）将被粗粒子标准（PM2。5-10，24小时均值为70μgm3）所代替，在人口密集的较大城市进行PM2。5-10的监测。2007年实施新的颗粒物环境空气质量标准，取消PM10年均值标准和PM2。5-10标准，将PM2。5的日均值降低为35μgm3。

5。展望

我国空气颗粒物污染特点与国外有很大不同。欧美国家空气颗粒物主要呈现细颗粒物污染的特征，而我国许多城市由于经济发展模式和能源结构的差异，呈现出与欧美不同的煤烟、机动车尾气以及开放源复合型污染并存的态势。PM10污染尚未得到有效控制时，细颗粒物（PM2。5）的污染也已引起关注，而我国尚未系统开展PM2。5的监测，而基于人群的大气污染慢性和急性健康效应研究结果更是较为缺乏，缺少全国范围内多城市同时开展的大气污染与健康关系的定量研究。同时考虑到不同来源、不同物理性质和不同化学组成颗粒物的毒理学效应的差异，不同人群生活方式（如饮食）和易感性的差异，我国应当开展符合本国实际环境特征和人群特征的大气颗粒物污染健康效应研究，建立适合我国国情的大气颗粒物环境基准研究方法和体系，以及颗粒物环境基准动态资料库，为我国制定PM2。5标准以及修订PM10标准提供科学参考。